Sabemos que a doença cardiovascular é a principal causa de morte no mundo, sendo responsável sozinha por mais de 30% desses óbitos. Além disso, ela onera nossa sociedade por produzir morbidade e levar a incapacidade de trabalho.
Dentre as manifestações graves da doença cardiovascular, podemos citar o infarto agudo do miocárdio, a doença isquêmica crônica do coração, o acidente vascular encefálico e a doença arterial obstrutiva periférica; doenças que levam sofrimento aos seus portadores e aumento substancialmente o risco de óbito.
Apesar do número absoluto dessas doenças estar aumentando (principalmente devido ao envelhecimento populacional, e a idade é fator de risco importante), a gravidade dessas doenças vem, aos poucos, reduzindo. E esse efeito é decorrente principalmente devido a políticas públicas de identificação e tratamento dos fatores de risco cardiovasculares, que tem relação direta com o aparecimento dessas doenças.
Dentre esses fatores de risco, podemos citar: hipertensão, dislipidemia, obesidade, sedentarismo, tabagismo, diabetes e histórico familiar. Grande parte do trabalho do médico (e do cardiologista) está em identificar e controlar esses diagnósticos acima.
Dito isto, o foco deste texto é sobre o metabolismo do colesterol.
Primeiramente, é importante frisar que os lípides (colesterol, triglicerídeos, ácidos graxos livres e fosfolipídeos) tem ação fundamental em nosso organismo. O colesterol é matéria prima de todas as membranas celulares de nosso corpo, inclusive neurônios. Além disso, ele compõe a estrutura de vitaminas e hormônios, sendo indispensável para a sua produção; e também está presente nos sais biliares produzidos pelo nosso fígado.
Esses lipídeos, por serem insolúveis no sangue, são carreados em nossa circulação por moléculas chamadas de lipoproteínas. As lipoproteínas são classificadas de acordo com seu tamanho e densidade (definidos pela relação entre lipídios e proteínas).
Inicialmente, absorvemos a gordura de nossa alimentação, e esta é transportada sob a forma de triglicérides e ácidos graxos livres até nosso fígado por estruturas chamadas quilomícrons. No fígado, esses lipídeos são empacotados em estruturas lipoproteicas chamadas de VLDL que tem o papel de levar essas gorduras para serem utilizadas pelos tecidos.
Nesse processo, conforme os tecidos captam triglicerídeos e ácidos graxos, as VLDL vão se tornando cada vez mais ricas em colesterol, transformando-se em estruturas chamadas de LDL, que tem papel de levar também colesterol para os tecidos periféricos e são eliminadas pelo fígado. Como as LDL são estruturas ricas de colesterol, elas tem ação central no processo de aterosclerose, ou seja, a deposição desse colesterol na parede dos vasos da circulação. Por isso, as LDL são conhecidas como COLESTEROL RUIM.
Por outro lado, temos outra estrutura lipoproteica chamada de HDL, que tem papel de captar o colesterol dos tecidos e fazer o papel inverso: levar essas gorduras até o fígado para que sejam eliminadas. Por ter essa função, as HDL são conhecidas como COLESTEROL BOM.
RESUMINDO
– LDL: colesterol RUIM, sua elevação é um dos principais fatores de risco para a aterosclerose e para a ocorrência das doenças cardiovasculares.
– HDL: colesterol BOM, e por ter papel protetor, o ideal é que ele seja alto.
MAS O QUE É DISLIPIDEMIA?
A dislipidemia é uma doença na qual observa-se níveis elevados de lípides (gorduras) no sangue. Essa elevação tem correlação direta com ocorrência das doenças cardiovasculares: infarto agudo do miocárdio, a doença isquêmica crônica do coração, o acidente vascular encefálico e a doença arterial obstrutiva periférica.
E como prevenir?
A prevenção (e também o tratamento inicial) é composto basicamente por medidas não farmacológicas, entre elas:
– terapia nutricional: alimentação equilibrada, com educação alimentar e seleção de alimentos com baixa quantidade de gorduras.
Além disso, devemos evitar alimentos ricos em gorduras saturadas e ácidos graxos trans. O acompanhamento com profissional nutricionista é recomendado / estimulado.
– controle do peso
– atividade física
– redução do consumo de álcool
E o tratamento medicamentoso?
Nem todo mundo que tem diagnóstico de dislipidemia necessita de tratamento medicamentoso. As boas práticas atuais recomendam que o terapêutica seja individualizada. Mas o que significa isso?
Significa que apesar de existirem metas de níveis de colesterol a serem perseguidas, elas não devem ser as mesmas para todo mundo. As metas dependem dos níveis de colesterol basal, da idade e de comorbidades que o paciente possa ter. Com tais informações, classificamos o paciente em diferentes níveis de risco cardiovascular, e conforme o risco vai aumentando, a meta de colesterol vai ficando cada vez menor.
Para pacientes de alto risco e para aqueles que não alcançam as metas estipuladas, o tratamento medicamentoso é recomendado. Dentre as medicações, podemos citar:
– Estatinas (sinvastatina, rosuvastatina, atorvastatina, entre outras): são as medicações mais disponíveis, com bom custo / benefício e com um enorme corpo de evidência na redução da incidência das doenças cardiovasculares. Atuam na redução da produção do colesterol endógeno e no aumento da captação do LDL pelo fígado.
– Ezetimibe: atua reduzindo a absorção do colesterol, com um efeito menor na redução dos níveis de colesterol. Utilizada principalmente em associação para pacientes que não atingiram as metas com a utilização de estatinas e tratamento não medicamentoso.
– Inibidores de PCSK9 (evolucumabe, alirocumabe): são medicações novas, utilizadas por via subcutânea (injeções), que atuam aumentando a disponibilidade de receptores de LDL no fígado, aumentando a captação dessas moléculas. São potentes redutoras dessas moléculas, e com redução expressiva da incidência de infarto e AVC.
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